É evidente que uma figura impoluta,majestosa,atlética,intimidadora e altamente conhecedora das Artes Marciais - principalmente do Judô e Jujitsu - merece ter sua opinião considerada:
Mestre ciano em intenso treinamento de condicionamento físico no meio da pracinha
Mestre ciano demonstrando um apresamento duplo de dedos em seu melhor aluno
Algum de nós seria capaz de discutir com esse verdadeiro Apolo das Artes Marciais,esse autêntico GUERREIRO de músculos de aço e olhar astuto e desafiador? É evidente que não !!!!
E na esperança de agradar ao refinado gosto de tão proeminente intelectual,estudante de Biblioteconomia na prestigiada UNB (e que desde já se prepara para a carreira de michê para não morrer de fome) é que damos início a uma série de artigos,todos repletos de informações indispensáveis ao nosso cotidiano.
Depende da extensão da doença,conforme determinado pela avaliação clínica pré-operatória e operatória. O mais frequente sistema de avaliação tem sido o de Evans:
Estágio I : O tumor é limitado ao órgão de origem (totalmente excisado)
Estágio II : O tumor estende-se além do órgão de origem mas não cruza a linha mediana;os linfonodos regionais podem estar afetados
Estágio III : Tumor estende-se além da linha mediana invadindo os tecidos do lado oposto
Estágio IV : Metástase distante (tecido esquelético,tecidos moles,linfonodos distantes)
Estágio IV-S : Tumor primário localizado que não cruza a linha mediana com doença remota limitada ao fígado,tecidos subcutâneos e medula óssea,mas sem sinais de comprometimento do córtex ósseo.
Muito poucos pacientes são classificados como pertencentes ao estágio I (5%) e 25% são do estágio II. A maioria tem doença avançada e apresenta metástase na ocasião do diagnóstico (estágio IV ou IV-S). A excisão cirúrgica completa é o único tratamento necessário para a doença no estágio I. Em pacientes no estágio II,a excisão isolada pode ser um tratamento razoável quando a histologia do tumor é favorável (classificação de shimada,rico em estomas com baixo índice cariorrético mitótico [MKI]),a citometria de fluxo do DNA mostra um tumor aneuplóide e existe menos de 3 cópias do oncogene N-myc. Níveis normais de enolase neuroespecífica (NSE),ferritina sérica baixa e níveis baixos do protoncogene trk também são determinantes úteis de um tumor menos agressivo. Quando algumas dessas provas são desfavoráveis (especialmente a diploidia,mais de 10 cópias de N-myc e pobre em estoma,MKI elevado,histologia de Shimada desfavorável),então se adicionam programas de quimioterapia agressiva. Infelizmente muitos pacientes no estágio III desenvolvem metástase precocemente e exigem múltiplos programas de quimioterapia (cisplatina,adriamicina,VP-16 e ciclofosfamida) associados com excisão tumoral primária retardada, terapêutica de irradiação regional para a doença retroperitoneal não-ressecável residual,irradiação total do corpo ou terapêutica quase letal com Melfalan,mais recuperação com transplante autógeno de medula óssea livre de neuroblastos potenciais através de anticorpos monoclonais.
Para uma melhor compreensão do envolvimento genético na gênese dos tumores malignos,vamos relembrar:
Oncogenes dominantes: São formas mutantes de genes celulares (protoncogenes) que controlam a proliferação celular. Os genes envolvidos são responsáveis pela produção de fatores de crescimento, proteínas de membranas associadas com a transdução do sinal e proteínas nucleares controladoras da transcrição e expressão genética.
As 3 principais famílias de oncogenes dominantes são ras (codificação de proteínas da transdução),erb B (codificação das tirosino-cinases de membranas receptoras do fator de crescimento tumoral)e myc (c-myc, N-myc e L-myc,produtores de fosfoproteínas nucleares que regulam o ciclo mitótico celular).
Oncogenes recessivos: Agem suprimindo a proliferação celular. A perda,inativação ou mutação desses genes pode permitir o crescimento desregulado e contribuir para a patogenia do câncer. Os tipos mais conhecidos são os genes p53 e o Rb (do retinoblastoma).
São descritas várias técnicas para interferência na expressão de oncogenes anormais. A técnica antisense
utiliza uma sequência de nucleotídeos que complementa o mRNA alvo,interferindo na translação da proteína anormal do mRNA endógeno. É limitada pela baixa confiabilidade no fornecimento contínuo da sequência antisense apropriada e na dificuldade de êxito na incorporação do constructo recombinante pelo genoma da célula,que geralmente é feita utilizando picoRNAvirus classe G como veículo de inoculação.
Sabemos que o artigo,sucinto e incompleto em vários aspectos,nunca abordaria satisfatoriamente um assunto tão apaixonante e tão querido do público como a Oncologia. Prometemos nos estender mais nos próximos posts a fim de não decepcionar nossos fiéis internautas.
PS: Desculpe pelo engano,hein "ciano"? É que a pocilga onde Vossa Excelência estuda é tão vagabunda que acabei confundindo com outra igualmente mequetrefe! Mal aí ! (Esperamos que isso não o impeça de nos enviar convites para sua formatura !)
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